https://am.sputniknews.ru/20220923/privivka-ot-starosti-biologi-otkryli-mekhanizm-prodleniya-zhizni-48748803.html
Прививка от старости. Биологи открыли механизм продления жизни
Прививка от старости. Биологи открыли механизм продления жизни
Sputnik Армения
На протяжении всей истории человечества ученые пытались открыть "эликсир молодости". Новые данные, по мнению специалистов, помогут в создании биологически... 23.09.2022, Sputnik Армения
2022-09-23T08:24+0400
2022-09-23T08:24+0400
2023-07-13T17:11+0400
наука
молодость
общество
ученые
старость
прививка
открытие
https://cdn.am.sputniknews.ru/img/57/23/572368_0:97:1024:673_1920x0_80_0_0_4515532da5b8fe3bed637fd4feb53b97.jpg
ЕРЕВАН, 23 сен — Spuntik. Пожилые люди болеют из-за того, что иммунная система действует неэффективно. Ученые обнаружили у Т-лимфоцитов особое свойство, на основе которого хотят разработать способы искусственного "взбадривания" иммунитета - это защитит от инфекций и продлит жизнь. Об этом в материале РИА Новости.Девять причин старенияСтарение — биологический процесс, который приводит к постепенному нарушению, а иногда и утрате важных функций организма. В свое время группа европейских ученых провела масштабный анализ литературы и опубликовала в журнале Cell обзорную статью. Авторы выделили девять "признаков" старения. Хотя речь скорее о его причинах, и каждая из них связана с тем или иным молекулярным механизмом. Если кратко, все так или иначе сводится к накоплению клеточных повреждений.Первая причина — геномная нестабильность. Генетический код — инструкция для развития клеток. Когда они делятся, а ДНК реплицируется, в частях кода неизбежно возникают сбои. Чем старше ткани, тем больше накопленных ошибок, приводящих к гибели клеток или перерождению в злокачественные. Для замедления этого процесса нужно усовершенствовать механизм восстановления ДНК — или хотя бы научиться оперативно удалять поврежденные клетки.Вторая причина — истощение теломер, "защитных колпачков" на концах хромосом, содержащих клеточные ДНК. При каждом делении длина теломер уменьшается. В конечном итоге хромосома разрушается и клетка погибает.Ошибки могут возникать и при изменениях в экспрессии генов, кодирующих синтез определенных белков. Отдельные необходимые белки тогда перестают вырабатываться, а вредные — наоборот. В таком случае говорят об эпигенетических нарушениях. Некоторые из них можно исправить медикаментозными методами.Сами белки со временем тоже утрачивают стабильность и хуже выполняют свои функции. Кроме того, с возрастом организм теряет способность устранять старые белки. Они накапливаются и становятся токсичными — например, те, из которых состоят бета-амилоидные агрегаты в головном мозге, приводят к болезни Альцгеймера.Возникают неисправности и в механизме выработки энергии митохондриями. Эти клеточные мини-электростанции становятся менее эффективными, производят все больше активных форм кислорода, разрушающих ДНК и белки.Помимо преждевременной смерти клеток, есть и обратная причина: стареющие клетки не умирают, а накапливаются, вызывая воспаление, которое постепенно распространяется по всему телу. Для лечения возрастных заболеваний фармакологи разрабатывают препараты-сенолитики, чье действие основано на удалении таких клеток.Процесс старения затрагивает и стволовые клетки, призванные восстанавливать поврежденные ткани. Формально считается, что они не стареют. Однако с возрастом падает их активность и наступает истощение, ткани перестают обновляться. В некоторой степени этот процесс можно активировать с помощью терапии стволовыми клетками.И наконец, меняется межклеточная коммуникация. Для нормального функционирования организма клетки постоянно "общаются" — посылают друг другу сигналы через кровеносную и эндокринную системы. Стареющие клетки теряют чувствительность к этим сигналам. Тогда рушатся внутренние связи, иммунная система перестает эффективно работать, а воспаление блокирует сохранившиеся каналы взаимодействия со здоровыми клетками.Вторая жизнь Т-лимфоцитовХотя авторы статьи и обозначили девять различных черт старения, на самом деле все они взаимосвязаны, и часто трудно понять, где причина, а где следствие. Так, геномная нестабильность приводит к проблемам с белками, к эпигенетическим изменениям и нарушениям протеома. Из-за этого начинается клеточное старение, а также — воспаление, которое, переходя в системное хроническое, вызывает геномную нестабильность, митохондриальную дисфункцию и сбой межклеточной коммуникации. Поэтому не существует универсального подхода в борьбе со старением, а каждое открытие в этой области — серьезное достижение.Недавно биологи определили новый механизм, который замедляет и может даже предотвратить естественное старение иммунных клеток. А значит — затормозить большинство процессов возрастной деградации.У любых клеток, включая иммунные, есть предел деления, определяемый размером теломер. При его достижении клетка или погибает, или становится стареющей, а это не меньшая проблема для организма. Исключение — стволовые клетки, способные делиться очень долго благодаря тому, что вырабатывают фермент теломеразу, продлевающий жизнь теломер. За это открытие в 2009-м присудили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.Активировать собственную теломеразу могут и Т-лимфоциты. Правда, они производят фермент в очень ограниченном объеме. Т-лимфоциты — главная "боевая" единица иммунной системы, отвечающая за уничтожение чужеродных патогенов. При любой инфекции они начинают активно делиться, и биологи долго не могли понять, как этим клеткам удается годами сохранять здоровое состояние.Ученые из пяти стран под руководством Майкла Карина, профессора Калифорнийского университете в Сан-Диего, выяснили, что для поддержания своих хромосом Т-лимфоциты пользуются чужим ресурсом — теломерами антигенпрезентирующих клеток. Они доставляют к Т-лимфоцитам антигены — любые подозрительные фрагменты, на которые может отреагировать иммунная система. Наблюдая за клеточными реакциями, исследователи заметили: у антигенпрезентирующих клеток после взаимодействия с Т-лимфоцитами теломеры укорачиваются, а у Т-лимфоцитов, наоборот, увеличиваются, причем существенно больше, чем при активации теломеразы.Как выяснилось, ядра антигенпрезентирующих клеток выпускают мембранные пузырьки с кусками теломер. Лимфоциты, захватывая эти теломеры, используют их для наращивания концов хромосом.Вакцина молодостиУченые экспериментально доказали, что простое добавление пузырьков с теломерами стимулирует деление Т-клеток и замедляет их старение. Мыши, которым вводили лимфоциты с достроенными теломерами, значительно дольше сопротивлялись патогенам и сохраняли иммунную память о перенесенных инфекциях.Новые данные, по мнению специалистов, помогут в создании биологически активных антивозрастных препаратов и вакцин нового поколения, которые вместе с образцами патогена будут доставлять иммунным клеткам дополнительный запас искусственно синтезированных фрагментов теломер. Авторы считают, что такие прививки обеспечат длительную иммунную защиту и ревакцинация не потребуется.
https://am.sputniknews.ru/20211122/nazvany-tri-privychki-kotorye-prodlevayut-zhizn-i-molodost-35612334.html
Sputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2022
Sputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Новости
ru_AM
Sputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Sputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
наука, молодость, общество, ученые, старость, прививка, открытие
наука, молодость, общество, ученые, старость, прививка, открытие
Прививка от старости. Биологи открыли механизм продления жизни
08:24 23.09.2022 (обновлено: 17:11 13.07.2023) На протяжении всей истории человечества ученые пытались открыть "эликсир молодости". Новые данные, по мнению специалистов, помогут в создании биологически активных антивозрастных препаратов и вакцин нового поколения.
ЕРЕВАН, 23 сен — Spuntik. Пожилые люди болеют из-за того, что иммунная система действует неэффективно. Ученые обнаружили у Т-лимфоцитов особое свойство, на основе которого хотят разработать способы искусственного "взбадривания" иммунитета - это защитит от инфекций и продлит жизнь. Об этом в материале
РИА Новости.
Старение — биологический процесс, который приводит к постепенному нарушению, а иногда и утрате важных функций организма. В свое время группа европейских ученых провела масштабный анализ литературы и опубликовала в журнале Cell обзорную
статью. Авторы выделили девять "признаков" старения. Хотя речь скорее о его причинах, и каждая из них связана с тем или иным молекулярным механизмом. Если кратко, все так или иначе сводится к накоплению клеточных повреждений.
Первая причина — геномная нестабильность. Генетический код — инструкция для развития клеток. Когда они делятся, а ДНК реплицируется, в частях кода неизбежно возникают сбои. Чем старше ткани, тем больше накопленных ошибок, приводящих к гибели клеток или перерождению в злокачественные. Для замедления этого процесса нужно усовершенствовать механизм восстановления ДНК — или хотя бы научиться оперативно удалять поврежденные клетки.
Вторая причина — истощение теломер, "защитных колпачков" на концах хромосом, содержащих клеточные ДНК. При каждом делении длина теломер уменьшается. В конечном итоге хромосома разрушается и клетка погибает.
Ошибки могут возникать и при изменениях в экспрессии генов, кодирующих синтез определенных белков. Отдельные необходимые белки тогда перестают вырабатываться, а вредные — наоборот. В таком случае говорят об эпигенетических нарушениях. Некоторые из них можно исправить медикаментозными методами.
Сами белки со временем тоже утрачивают стабильность и хуже выполняют свои функции. Кроме того, с возрастом организм теряет способность устранять старые белки. Они накапливаются и становятся токсичными — например, те, из которых состоят бета-амилоидные агрегаты в головном мозге, приводят к болезни Альцгеймера.
К тому же с годами ухудшается обмен веществ, из-за чего в клетках накапливается слишком много жира и глюкозы. Поэтому для предотвращения старения важно соблюдать диету.
Возникают неисправности и в механизме выработки энергии митохондриями. Эти клеточные мини-электростанции становятся менее эффективными, производят все больше активных форм кислорода, разрушающих ДНК и белки.
Помимо преждевременной смерти клеток, есть и обратная причина: стареющие клетки не умирают, а накапливаются, вызывая воспаление, которое постепенно распространяется по всему телу. Для лечения возрастных заболеваний фармакологи разрабатывают препараты-сенолитики, чье действие основано на удалении таких клеток.
Процесс старения затрагивает и стволовые клетки, призванные восстанавливать поврежденные ткани. Формально считается, что они не стареют. Однако с возрастом падает их активность и наступает истощение, ткани перестают обновляться. В некоторой степени этот процесс можно активировать с помощью терапии стволовыми клетками.
И наконец, меняется межклеточная коммуникация. Для нормального функционирования организма клетки постоянно "общаются" — посылают друг другу сигналы через кровеносную и эндокринную системы. Стареющие клетки теряют чувствительность к этим сигналам. Тогда рушатся внутренние связи, иммунная система перестает эффективно работать, а воспаление блокирует сохранившиеся каналы взаимодействия со здоровыми клетками.
Вторая жизнь Т-лимфоцитов
Хотя авторы статьи и обозначили девять различных черт старения, на самом деле все они взаимосвязаны, и часто трудно понять, где причина, а где следствие. Так, геномная нестабильность приводит к проблемам с белками, к эпигенетическим изменениям и нарушениям протеома. Из-за этого начинается клеточное старение, а также — воспаление, которое, переходя в системное хроническое, вызывает геномную нестабильность, митохондриальную дисфункцию и сбой межклеточной коммуникации. Поэтому не существует универсального подхода в борьбе со старением, а каждое открытие в этой области — серьезное достижение.
Недавно биологи определили новый механизм, который замедляет и может даже предотвратить естественное старение иммунных клеток. А значит — затормозить большинство процессов возрастной деградации.
У любых клеток, включая иммунные, есть предел деления, определяемый размером теломер. При его достижении клетка или погибает, или становится стареющей, а это не меньшая проблема для организма. Исключение — стволовые клетки, способные делиться очень долго благодаря тому, что вырабатывают фермент теломеразу, продлевающий жизнь теломер. За это открытие в 2009-м присудили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.
Активировать собственную теломеразу могут и Т-лимфоциты. Правда, они производят фермент в очень ограниченном объеме. Т-лимфоциты — главная "боевая" единица иммунной системы, отвечающая за уничтожение чужеродных патогенов. При любой инфекции они начинают активно делиться, и биологи долго не могли понять, как этим клеткам удается годами сохранять здоровое состояние.
Ученые из пяти стран под руководством Майкла Карина, профессора Калифорнийского университете в
Сан-Диего,
выяснили, что для поддержания своих хромосом Т-лимфоциты пользуются чужим ресурсом — теломерами антигенпрезентирующих клеток. Они доставляют к Т-лимфоцитам антигены — любые подозрительные фрагменты, на которые может отреагировать иммунная система. Наблюдая за клеточными реакциями, исследователи заметили: у антигенпрезентирующих клеток после взаимодействия с Т-лимфоцитами теломеры укорачиваются, а у Т-лимфоцитов, наоборот, увеличиваются, причем существенно больше, чем при активации теломеразы.
Как выяснилось, ядра антигенпрезентирующих клеток выпускают мембранные пузырьки с кусками теломер. Лимфоциты, захватывая эти теломеры, используют их для наращивания концов хромосом.
"В течение более чем сорока лет считали, что активация теломеразы — единственный механизм, ответственный за удлинение и поддержание теломер в клетках, — приводятся в пресс-релизе Университетского колледжа
Лондона слова первого автора статьи профессора Алессио Ланна. — Наши результаты показывают: есть другой способ, не требующий участия теломеразы".
Ученые экспериментально доказали, что простое добавление пузырьков с теломерами стимулирует деление Т-клеток и замедляет их старение. Мыши, которым вводили лимфоциты с достроенными теломерами, значительно дольше сопротивлялись патогенам и сохраняли иммунную память о перенесенных инфекциях.
Новые данные, по мнению специалистов, помогут в создании биологически активных антивозрастных препаратов и вакцин нового поколения, которые вместе с образцами патогена будут доставлять иммунным клеткам дополнительный запас искусственно синтезированных фрагментов теломер. Авторы считают, что такие прививки обеспечат длительную иммунную защиту и ревакцинация не потребуется.
