https://am.sputniknews.ru/20221010/vnutrenniy-vrag-uchenye-nashli-novuyu-prichinu-bolezni-altsgeymera-49534584.html
Внутренний враг: ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера
Внутренний враг: ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера
Sputnik Армения
Медики десятилетиями пытаются понять природу болезни Альцгеймера. О новых достижениях в борьбе с этим недугом рассказывает РИА Новости Владислав Стрекопытов. 10.10.2022, Sputnik Армения
2022-10-10T08:27+0400
2022-10-10T08:27+0400
2023-07-19T18:30+0400
ученые
медицина
исследование
болезнь
причины
https://cdn.am.sputniknews.ru/img/07e5/04/06/27070615_0:1256:2047:2407_1920x0_80_0_0_74b66928a4304d877cd74b1951470a57.jpg.webp
ЕРЕВАН, 10 окт — Sputnik. Традиционно болезнь Альцгеймера, как и прочие разновидности деменции, относят к нейродегенеративным заболеваниям. Однако ученые из Канады предложили принципиально другой взгляд — они считают, что это - недуг аутоиммунный, и лечить его надо соответственно.Приобретенное безумиеВ 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал симптомы старческого слабоумия: проблемы с памятью, речью, ориентацией в пространстве, перепады настроения, психозы, трудности в общении.По мере прогрессирования болезни нарушения в мозге все заметнее. Гибель нервных клеток и разрыв синаптических связей приводят к атрофии пораженных участков и угасанию в них нейронной активности, расширению пустот между долями мозга и уменьшению его общего объема. К сожалению, на ранней стадии эти изменения трудно заметить, а масштаб поражения можно оценить только после смерти пациента и вскрытия черепной коробки.Сегодня в мире более 65 миллионов человек страдают деменцией. Ежегодно регистрируют свыше десяти миллионов новых случаев, две трети которых — болезнь Альцгеймера. При этом эксперты считают, что диагноз ставят только 25-30 процентам больных.Возможные причиныХотя по числу публикаций в научных медицинских журналах деменция стабильно занимает второе место после рака, в болезни Альцгеймера много неясного. И лекарств нет. Современные терапевтические методы лишь смягчают симптомы.Большинство ученых придерживаются амилоидной гипотезы, связывающей дегенерационные процессы в мозге с амилоидными бляшками — отложениями белка бета-амилоида. Однако уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не выявили.Еще есть тау-гипотеза, предполагающая, что при определенных структурных нарушениях нити тау-белка объединяются в нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток и нейронные связи в головном мозге разрываются.Периодически высказывают новые, порой довольно экзотические гипотезы. Так, португальские ученые недавно заявили, что болезнь Альцгеймера связана с изменениями в митохондриях — крошечных клеточных структурах, отвечающих за преобразование глюкозы из пищи и кислорода из воздуха, которым мы дышим, в энергию. Со временем этой энергии становится недостаточно для нормального функционирования мозга.В качестве возможной причины называют и чрезмерное накопление в мозге железа, которое, соединяясь с активными формами кислорода, ускоряет воспалительные изменения и нейродегенерацию. Но особый интерес вызвала гипотеза, сформулированная недавно канадскими учеными.Нездоровый иммунитетБиологи из Исследовательского института Крембиля в Торонто под руководством профессора Дональда Уивера, основываясь на результатах 30-летних исследований, разработали теорию, согласно которой бета-амилоид — это иммунопептид, а болезнь Альцгеймера — аутоиммунная.Иммунная система — это набор специальных клеток и молекул, присутствующих во всех органах человека. При травмах или инфекциях иммунные агенты помогают восстанавливать поврежденные ткани и выстраивать защиту от чужеродных захватчиков.Канадские биологи утверждают, что бета-амилоид — не вредный новообразованный белок, как считали раньше, а естественный элемент иммунной системы. При травмах или инфекциях головного мозга он выступает ключевым фактором комплексного иммунного ответа. И здесь начинаются проблемы.Аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) — хронические, и терапия лишь смягчает симптомы. При таких диагнозах применяют иммуносупрессоры, стероидные и противовоспалительные препараты.Эти методы, по мнению авторов новой теории, вряд ли помогут при болезни Альцгеймера. Мозг — сложный, самобытный орган, отделенный от остального организма гематоэнцефалическим барьером, и привычная медикаментозная терапия тут не подходит. Однако если предложенная гипотеза верна, теоретически можно со временем найти лечение на основе иммунной регуляции.
Sputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
2022
Sputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
Новости
ru_AM
Sputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
https://cdn.am.sputniknews.ru/img/07e5/04/06/27070615_0:1004:2047:2539_1920x0_80_0_0_f895e9f06864dbe3567d1bb866394dc2.jpg.webpSputnik Армения
media@sputniknews.com
+74956456601
MIA „Rossiya Segodnya“
ученые, медицина, исследование, болезнь, причины
ученые, медицина, исследование, болезнь, причины
Внутренний враг: ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера
08:27 10.10.2022 (обновлено: 18:30 19.07.2023) Медики десятилетиями пытаются понять природу болезни Альцгеймера. О новых достижениях в борьбе с этим недугом рассказывает РИА Новости Владислав Стрекопытов.
ЕРЕВАН, 10 окт — Sputnik. Традиционно болезнь Альцгеймера, как и прочие разновидности деменции, относят к нейродегенеративным заболеваниям. Однако ученые из Канады предложили принципиально другой взгляд — они считают, что это - недуг аутоиммунный, и лечить его надо соответственно.
В 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал симптомы старческого слабоумия: проблемы с памятью, речью, ориентацией в пространстве, перепады настроения, психозы, трудности в общении.
По мере прогрессирования болезни нарушения в мозге все заметнее. Гибель нервных клеток и разрыв синаптических связей приводят к атрофии пораженных участков и угасанию в них нейронной активности, расширению пустот между долями мозга и уменьшению его общего объема. К сожалению, на ранней стадии эти изменения трудно заметить, а масштаб поражения можно оценить только после смерти пациента и вскрытия черепной коробки.
Сегодня в мире более 65 миллионов человек страдают деменцией. Ежегодно регистрируют свыше десяти миллионов новых случаев, две трети которых — болезнь Альцгеймера. При этом эксперты считают, что диагноз ставят только 25-30 процентам больных.
Хотя по числу публикаций в научных медицинских журналах деменция стабильно занимает второе место после рака, в болезни Альцгеймера много неясного. И лекарств нет. Современные терапевтические методы лишь смягчают симптомы.
Большинство ученых придерживаются амилоидной гипотезы, связывающей дегенерационные процессы в мозге с амилоидными бляшками — отложениями белка бета-амилоида. Однако уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не выявили.
Еще есть тау-гипотеза, предполагающая, что при определенных структурных нарушениях нити тау-белка объединяются в нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток и нейронные связи в головном мозге разрываются.
Но нейродегенеративные изменения иногда проявляются лишь спустя годы после образования бляшек и клубков. И что именно запускает накопление вредных белков — неизвестно. Возможно, триггером служит какая-то бактериальная инфекция. Не исключен и наследственный фактор.
Периодически высказывают новые, порой довольно экзотические гипотезы. Так, португальские ученые недавно заявили, что болезнь Альцгеймера связана с изменениями в митохондриях — крошечных клеточных структурах, отвечающих за преобразование глюкозы из пищи и кислорода из воздуха, которым мы дышим, в энергию. Со временем этой энергии становится недостаточно для нормального функционирования мозга.
В качестве возможной причины называют и чрезмерное накопление в мозге железа, которое, соединяясь с активными формами кислорода, ускоряет воспалительные изменения и нейродегенерацию. Но особый интерес вызвала гипотеза, сформулированная недавно канадскими учеными.
Биологи из Исследовательского института Крембиля в Торонто под руководством профессора Дональда Уивера, основываясь на результатах 30-летних исследований, разработали теорию, согласно которой бета-амилоид — это иммунопептид, а болезнь Альцгеймера — аутоиммунная.
Иммунная система — это набор специальных клеток и молекул, присутствующих во всех органах человека. При травмах или инфекциях иммунные агенты помогают восстанавливать поврежденные ткани и выстраивать защиту от чужеродных захватчиков.
Канадские биологи утверждают, что бета-амилоид — не вредный новообразованный белок, как считали раньше, а естественный элемент иммунной системы. При травмах или инфекциях головного мозга он выступает ключевым фактором комплексного иммунного ответа. И здесь начинаются проблемы.
Из-за поразительного сходства между молекулами жира, из которых состоят как мембраны бактерий, так и мембраны клеток головного мозга, бета-амилоид ошибочно атакует здоровые клетки. Это оборачивается прогрессирующей утратой функций нейронов и, в конечном итоге, деменцией.
Аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) — хронические, и терапия лишь смягчает симптомы. При таких диагнозах применяют иммуносупрессоры, стероидные и противовоспалительные препараты.
Эти методы, по мнению авторов новой теории, вряд ли помогут при болезни Альцгеймера. Мозг — сложный, самобытный орган, отделенный от остального организма гематоэнцефалическим барьером, и привычная медикаментозная терапия тут не подходит. Однако если предложенная гипотеза верна, теоретически можно со временем найти лечение на основе иммунной регуляции.